现代交通、建设等事故所造成的颅脑创伤已成为45岁以下人群的主要死亡和伤残原因，关于创伤性脑损伤的发病机制及其干预研究具有重要的理论和实践意义。急性脑创伤后的继发性炎症反应对创伤性脑损伤（TBI）的预后起着关键的作用，干预TBI后继发的免疫炎症过程将可能成为其药物治疗的作用靶点。Toll样受体是一个介导固有免疫的古老家族，其中TLR4在脑内分布广泛，TLR4/NF-kB信号通路介导脑内的免疫炎症反应并且参与了TBI的病理过程。迄今为止，大剂量激素、超大剂量白蛋白、尼莫地平、自由基清除剂等被认为在治疗急性颅脑损伤时存在风险或者是无效的。因此，找到一种新的神经保护因子，干预继发性脑损伤，达到治疗继发性脑损伤的目的是至关重要的。PACAP是从羊的下丘脑中提取出来具有多种生物学功能的神经肽，在中枢神经系统内内通过多种途径发挥神经保护作用。然而，PACAP是否能够调节TBI后的继发性炎症反应以及它对TBI确切的保护机制尚未明确。

江苏省麻醉学重点实验室&江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室张咏梅教授研究组的研究生毛姗姗等发现在动物创伤性脑损伤前，给予PACAP能够减轻创伤后大鼠的感觉运动和认知功能障碍，并进一步证实PACAP是通过下调小胶质细胞和神经元上TLR4表达，抑制胞内NF-kB信号系统，减少IL-1b和TNF-α等细胞因子的生成，从而减轻创伤性脑损伤。该研究将为PACAP的临床应用以及将TLRs做为临床治疗的靶点提供理论依据。

 5月14日，神经创伤领域国际知名杂志J Neurotrauma在线发表了该研究成果。该研究得到国家自然科学基金、江苏省自然科学基金、江苏省教育厅自然科学基金和江苏省生物学优势学科建设工程等项目支持。